新生兒常見的呼吸系統疾病  

撰文/台安醫院婦產科主治醫師 徐弘治
編輯/張玉櫻
照片提供/銘心攝影
可愛寶貝/王羿睿(本文健康寶寶與內容無關)


胎兒在媽咪肚子裡,營養、氧氣都是靠媽咪傳送而來;然而一旦離開母體,嬰兒就必須靠自己呼吸!所以一些新生兒常見的呼吸問題可能就會發生了,例如:呼吸過速、肺發育不全、呼吸窘迫、胎便吸入等等,這可要嚇死爸媽了,該如何警覺與配合治療呢?能夠預防嗎?
離開娘胎,新生兒得靠自己呼吸……
在娘胎裡的胎兒,其營養、氧氣都靠胎盤從母親處轉送而來。而一個足月正常的嬰兒一旦與胎盤脫離關係,就可以在一分鐘內藉著其強而有力的呼吸,使其肺臟充滿著氣體,接著肺部血管的阻力急速下降而開啟了肺部的正常功能。
原來在胎兒肺部的表皮細胞主要分為兩型,第一型細胞呈扁平狀,除支撐肺泡外,可能沒有太多的功能;第二型細胞呈圓型、較大,介於肺泡之間,具有製造及貯存可促進肺成熟的磷脂質(Phospholipid)之功能。
胎兒肺泡愈成熟,出生後在吸氣時肺泡會擴張,呼氣時仍能維持肺泡的空間,不致塌陷,才能有效地完成氣體的交換作用,這個功能需要靠降低肺泡表面張力的物質──表面張力素(Surfactant),也就是由第二型肺細胞所產生的磷脂質。
所以由胎兒到新生兒的正常生理演變過程中是需要靠下述很多的因素才能達成,如產生足夠的表面張力素,來減少肺部的表面張力,使肺泡膨脹,避免肺膨脹不全,以及肺小動脈的張開、在胎兒時期連接下行大動脈與肺動脈的動脈導管(ductus arteriosus)與卵圓孔的關閉等。
然而早產、微生物感染、神經肌肉異常、胎兒發育過程中有缺陷及分娩時的併發症都會影響到新生兒的呼吸功能。

胎兒與新生兒的呼吸及循環生理
通常經陰道自然分娩的嬰兒於生產時會受到產道的擠壓,導致其肺部內2/3的羊水離開肺部;其餘留在肺部的羊水得靠淋巴管及肺微血管引流而出;早產兒若因接受剖腹生產而缺乏了產道的擠壓,所以產後往往會有呼吸困難的現象。
大部份的嬰兒於出生後30秒內開始呼吸,90秒內即有規律性的呼吸;有許多因素可促成嬰兒作恆定性的呼吸,例如痛覺、溫度刺激、觸摸皮膚、酸中毒、缺氧、二氧化碳滯留;但在嚴重的酸中毒、缺氧、腦部受傷、母體使用藥物時反而會抑制呼吸。
胎兒的血液循環不同於成人的血液循環。攜帶氧量高的血液主要由下腔靜脈回到左心房與左心室;反而含氧量較少的血液會經由上腔靜脈回到右心室;只有7%之心輸出血量進入胎兒的肺部中。
出生時,肺動脈的阻力可因肺部的擴張、血氧量的增加而減低;肺動脈阻力減低後可避免經由動脈導管的由右至左的血液分流(Right to left shunt)。肺動脈血流增加時,左心房的壓力同時也增加,關閉了卵圓孔,也避免了心房處由右至左的血液分流現象。
動脈導管之功能性關閉往往發生於出生後不久,但解剖學上的關閉,於足月生產的嬰兒,卻發生在出生後10∼14天左右,在早產兒則發生在出生後數個月。
嬰兒於出生後1∼2週內,很容易因缺氧或酸中毒而使成人型循環回復到胎兒型循環。新生兒於生產過程中,不論呼吸或循環均可產生極大的改變,大部分的嬰兒均可適應良好,只有10%的嬰兒適應不順利。

搶救新生兒!常見4種呼吸系統疾病

1. 新生兒暫時性呼吸過速

出生時,嬰兒會迅速而且有很大的生理轉變,其生存有賴於氧氣與二氧化碳立即並且有秩序的交換。
為了有效的交換,肺中充滿液體的肺泡必須充滿著空氣,而空氣必須藉著恰當的呼吸運動來交換,於是在靠近肺泡處就建立起劇烈的微循環。因此出生後呼吸型態很快地就從胎兒淺的陣發性吸氣特性轉換成規則、較深的吸氣。

發生原因
新生兒肺部的充氣不是對一個塌陷的組織吹氣,而是迅速地以氣體取代支氣管和肺泡的液體,出生後其殘餘的肺泡液體會經由肺循環來加以清除,而極少部份則經由肺淋巴系統清除,若從肺泡清除的液體延遲過慢或滯留,就會引發新生兒暫時性呼吸過速(Transient tachypnea of new-born;TTNB),故又名濕肺(Wet Lung),是一種自限性的疾病,沒有復發的危險性,也不會留下肺臟失能的後遺症。

另外會發生新生兒暫時性呼吸過速也與下列諸因素有關:
(1)發生在較大的早產兒、急產或尚未有產痛就經由剖腹產生出的足月嬰兒。
(2)曾發生周產期窒息。
(3)母親患有糖尿病。
(4)產婦接受過量的鎮靜劑、麻醉藥。
(5)新生兒體溫過低。
(6)產婦接受過量的葡萄糖輸夜。
(7)產程過長,也是值得注意及仔細觀察的。

症狀
新生兒暫時性呼吸過速通常發生於足月或接近足月的早產兒,也可發生於較小的早產兒,由於肺泡內的肺液,於胎兒出生後,仍有些未被排出或吸收而干擾到氣體的交換所致。
其特徵為嬰兒生下來後出現呼吸急促及喉鳴聲,胸部較輕微凹陷但較不常見,低血氧且偶爾會發生呻吟聲,出現呼吸窘迫的症狀一般極為輕微而且多在出生後數小時、半天或1天內消失而獲得改善。

診斷&治療
臨床上新生兒在產後6小時內就會出現呼吸急促(每分鐘超過60次)的現象,有時會持續12小時以上。其胸部X光呈典型的兩側肺門部瀰漫性浸潤,顯影會增加,在右側小裂處或胸腔可見積液。
其臨床症狀與胸部X光的影像通常在24∼48小時後會有顯著的改善而恢復正常,但需與肺炎、敗血症、肺部氣漏、先天性心臟病作鑑別診斷。其治療大多只需短時給予氧氣,維持血氧90%以上就可以;除非是很嚴重者需呼吸器治療,否則一般在24∼48小時後會自動恢復正常。
由於氧氣的治療會延遲到母乳的哺餵,干擾到母嬰親密關係的形成及母乳哺餵的成功率,住院的時間也需延長。因此為了減少新生兒暫時性呼吸過速的發生,預先排定的剖腹產最好選在妊娠39週以後才執行。

2. 肺發育不全環祺:多元綠建材工程、用心為環境祺福!

原因&症狀
胎兒肺部的發育在妊娠第一孕期時就已開始了,所以在任何孕期,只要有干擾肺部發育的情況,都會引起肺發育不全(Pulmonary Hypoplasia)。而引起肺部發育不全有2個病理機轉:
(1)外在的壓迫,阻礙了肺部的生長發育
(2)神經肌肉功能不良而影響到胎兒的呼吸運動所致。
由於窒息性胸部發育不良(如很小的胸部),或是羊水太少,造成子宮外在的壓迫影響到胸壁的發展,因而抑制了肺臟的發育。而羊水量太少可能與腎缺失之胎兒尿量產生減少(如Potter症候群)或未足月(<20週妊娠)早期破水而導致慢性羊水外漏有關。
單獨的單側肺缺失(通常是左肺)經常是無症狀且具有家族性的;患有嚴重的橫膈膜疝氣先天性畸型的患者,因膨入胸腔的胃腸佔了胸腔內不少的空間而干擾了肺臟的發育,因而出現肺發育不全,也會導致小型肺動脈肌肉層的增生,進而造成肺高壓症,也經常出現氣胸。
會干擾胎兒呼吸運動的神經肌肉疾病如先天性前角細胞疾病(Werdnig-Hoffmann症候群)也可能會造成肺發育不全,另外胎兒水腫的表現會有全身水腫、腹水,及肋膜和心包膜積水,甚至雙側肋膜都積水,也都會干擾肺部的發育而導致肺發育不全。

診斷&治療
肺發育不全的產前診斷和治療都是針對其原因來治療改善,至於產後的治療,大部份都只是支持性療法而已。

3. 呼吸窘迫症候群

發生原因
呼吸窘迫症候群(Respiratory Distress Syndrome;RDS)也稱為玻璃樣膜病,是由於製造肺泡內表面張力素的第二型肺細胞分泌不足,導致肺泡塌陷或擴張不全、換氣不足,而致呼吸困難,甚至呼吸衰竭。
引起新生兒呼吸窘迫症候群的原因可從肺臟、心臟、血液、感染、先天性構造異常及代謝疾病中找出,這些疾病可能會直接或間接影響到肺臟。肺部表面張力素缺乏會引起呼吸窘迫症候群,造成發紺和呼吸急促。
感染會造成肺炎而出現間質或肺葉浸潤的表現。胎便吸入會導致化學性肺炎,造成缺氧及肺高血壓症。胎兒水腫會引起貧血,低蛋白血症會併發高輸出性心臟衰竭及肺水腫。先天或後天性肺發育不全會造成肺高壓症和肺功能不足。

若從胎兒的孕齡來區分其病因,可分述如下:
●早產兒:呼吸窘迫症候群、胎性母紅血球症、非免疫性胎兒水腫、肺出血。
●足月兒:新生兒原發性肺高壓症、胎便吸入性肺炎、紅血球增多症、羊水吸入。
●早產兒與足月兒皆可發生者:細菌性敗血症(B群鏈球菌)、新生兒暫時性呼吸過速、自發性氣胸、先天性異常(如先天性大葉性肺氣腫、先天性囊狀腺瘤樣肺畸形、橫膈膜疝氣)、先天性心臟病、肺部發育不全、病毒感染(如單純性?疹病毒、巨細胞病毒)、代謝疾病。
而呼吸窘迫症候群的誘因則包括:早產、低出生體重兒;肺部表面張力素合成不足如妊娠糖尿病孕婦、曾發生周產期窒息、在尚未陣痛就提早做選擇性剖腹產、男嬰、有呼吸窘迫症候群的家族史、雙胞胎的第二胎、先天性異常如橫膈膜疝氣導致肺部發育不全。

症狀
呼吸窘迫症候群的症狀會出現包括:呼吸急促(每分鐘超過60次)、肋間凹陷,因而降低氣體的交換、發紺、吐氣時呻吟及鼻翼搧動,是人體對於嚴重疾病的一種非特異性反應。

治療&預防
呼吸窘迫症候群的預防和治療,首先要避免早產,其方式包括:以子宮環紮手術來治療子宮頸閉鎖不全、臥床休息、治療感染及使用安胎藥物、避免新生兒體溫過低、避免生產窒息和低血容積。
如果早產無法避免,可以在產前給母親使用類固醇來刺激胎兒肺臟製造表面張力素,出生後可經由氣管內管給予人工合成或天然的表面張力素來預防呼吸窘迫症的發生或降低其嚴重度。

至於其治療宜持續監視新生兒並採取下列的步驟:
1. 氧氣治療,持續性氣道正壓,以避免低血氧及酸血症。
2. 供給適當的水分、電解質及營養。
3. 減少不必要的能量耗損。
4. 避免肺塌陷或肺水腫。
5. 降低氧氣對肺部的傷害。
6. 降低機械性換氣對肺部的傷害。

併發症

呼吸窘迫症候群所衍生的併發症包括早產本身的問題及治療後所產生的合併症。嚴重呼吸窘迫症的嬰兒,由於需要持續性氣道正壓或呼吸器的治療,氣體很容易經由破裂的肺泡沿著間隙組織而到各處積留,這些氣漏會引起氣胸(空氣進入肋膜腔)、縱隔腔積氣(空氣進入縱隔腔)、心包積氣(空氣進入心包膜)、甚至肺間質積膿,不過這些急性的合併症也因新生兒使用表面張力素的治療而減少。
對於體重1500公克以下的早產兒,微生物感染、腦出血、開放性動脈導管也常與呼吸窘迫症候群一起發生。至於長期的併發症包括:肺支氣管發育不全、神經系統發育不良、早產兒視網膜病變等,出生體重或孕齡愈小的新生兒,愈易發生。很多新的治療方法如及早以氧化氮吸入治療、肌醇(Inositol)都可以預防長期肺部的罹病率。

4. 胎便吸入症候群

發生機率
通常胎兒是在出生後才解出胎便,羊水出現胎便染色的機率會隨著懷孕的週數的增加而增加;早產兒<5%、懷孕週數>38週約10%、懷孕週數>42週約有22%、懷孕週數>44週約有44%,所以胎便吸入症候群是足月或過期懷孕新生兒的疾病,很少發生在早產兒尤其是少於34週的早產兒,除非有子宮內微生物感染的發生。
所以胎便吸入症候群乃是指新生兒在產前或出生過程中或出生後最初的呼吸,吸入被胎便染色的羊水,導致完全或部份的堵塞呼吸道而妨礙肺部氣體交換的功能,而且胎便本身也可能引發化學性肺炎、造成肺部血管壓力的上升、組織缺氧的現象而引發各種臨床病症的總稱。
在所有生產案例中的5∼10%會有羊水胎便染色,但其中只有5%的嬰兒會發生胎便吸入症而需要氧氣或呼吸器治療,其中約4%可能會死亡。

發生原因

造成胎便吸入症候群常見的原因包括:
(1)過期懷孕、逾期生產。
(2)母體罹妊娠高血壓症(子癇前症或子癇症)。
(3)母親罹患糖尿病。
(4)胎心音不正常,生產前胎兒有窘迫的情形。
(5)子宮內生長遲滯之胎兒。
(6)母親長期抽菸。
(7)母親有慢性心血管或呼吸道疾病。

症狀
有胎便吸入的新生兒,其活動力較差、臍帶、腋下、皮膚、指甲會有胎便染色,呼吸急促,有缺氧及高二氧化碳血症的現象、鼻翼搧動、胸骨凹陷,嚴重者有發紺現象,會出現周產期窒息的症候如窒息、缺氧、持續性肺高血壓症、低血糖、低血鈣、紅血球過多症、抽搐、乏尿等現象。

治療方法
對羊水有胎便染色之胎兒出生時,若其活動力不佳,則需在胎兒產出而尚未啼哭時,以喉頭鏡探視其聲帶,若有胎便則儘快經口插入氣管內管直接抽吸,反覆數次直到乾淨為止。如果其活動力很好,呼吸道並無阻塞而且呼吸順暢,以目前新的觀念,也不一定要插入氣管內管來抽吸。
一旦發生胎便吸入症候群。輕症者其呼吸加快的現象在2∼3天內即可漸趨穩定。嚴重者仍需使用高頻率正壓呼吸器的機械式治療及一般支持性療法。
因胎便會促進細菌的滋長,同時需給予抗生素治療,並矯正因窒息常伴有的嚴重代謝性酸血症、低血糖、低血鈣、限制水分以治療及預防腦水腫;如發生缺氧性心肌病變併心臟衰竭時,應給予利尿劑及強心劑。

後續的可能影響
至於存活者往後的生長發育,取決於病程中缺氧的程度是否嚴重?是否有缺氧所引起的缺血性腦病變?在其肺功能方面,會有阻塞性呼吸道變化,而其呼吸道對過敏原及外界刺激的敏感度也會增加。



徐弘治
現職:台安醫院婦產科主治醫師、中國醫藥大學附設醫院台北分院婦產科主治醫師、博仁綜合醫院婦產科主治醫師、台北醫學大學兼任婦產部臨床副教授
學歷:台北醫學大學醫學系畢
經歷:馬偕醫院婦產部總住院醫師、美國馬利蘭州大巴爾鐵摩醫學中心總住院醫師、長庚醫院婦產部主治醫師、庵君婦產科院長


 

 

 

 
育兒生活 2015.5月號

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